近日，中山大学肿瘤防治中心/华南肿瘤学国家重点实验室康铁邦教授应邀来访我校，并做客生命科学学院第46期杰出学人大讲堂，为全校师生带来题为“The roles of cell-cell communications in cancer”的报告。报告由生命科学学院副教授饶枫主持。

图：康铁邦作报告

报告中，康铁邦教授首先简要介绍了临床上癌症的治疗方法和肿瘤异质性的基本概念，并说明了外泌体在肿瘤微环境中细胞间的通讯发挥着重要作用。

他介绍了实验室团队研究发现的激活型RAB31标记并控制一条ESCRT非依赖的外泌体通路。激活型RAB31通过结合脂筏微结构域中的FLOTs蛋白驱动多囊泡内体（MVEs）膜出芽形成腔内囊泡（ILVs），同时RAB31招募TBC1D2B到MVEs表面失活RAB7来抑制MVEs和溶酶体的融合，从而有利于MVEs和细胞膜融合释放ILVs形成外泌体。康铁邦的讲解提升了我们对外泌体生物发生的认识和理解。另外，康铁邦还介绍了激活型STING可以在细胞间转移，促进抗肿瘤免疫，这一过程是由RAB22A介导的非典型自噬触发的。

最后，他介绍了阻断KAT8-IRF1凝聚体抑制PD-L1的表达并增强抗肿瘤免疫的研究成果。他们实验室团队还开发出了特异性多肽，可以阻断凝聚体形成从而增强抗肿瘤免疫，为肿瘤免疫联合治疗提供了新思路。

图：报告现场

在互动答疑环节中，在场师生就肿瘤细胞中激活型RAB31介导的外泌体通路踊跃提问，康铁邦一一进行了详细解答。

提问：激活型RAB31控制的ESCRT非依赖的外泌体通路与ESCRT依赖介导的ILVs形成相比，有没有什么优势？

答：二者的膜来源不尽相同。两种机制的同时运行，也为细胞间通讯提供了充分的保障。

提问：肿瘤细胞分泌的外泌体比正常细胞多吗？

答：一些肿瘤细胞分泌的外泌体会比正常细胞多，但并不是一定的，这与不同细胞分泌外泌体行使的功能相关。例如：癌细胞可能会增加外泌体的分泌来促进癌症的进展和耐药性，建立与肿瘤微环境的联系。

供稿：饶枫额课题组

图片：付文卿

审核：万峻